به گزارش عصر تهران، پژوهش جدید دانشمندان آمریکایی نشان می‌دهد پروتئین TRF2، علاوه بر نقش شناخته‌شده خود در حفاظت از انتهای کروموزوم‌ها، برای آماده نگه داشتن سلول‌های بنیادی عضلانی و توانایی آن‌ها در بازسازی بافت آسیب‌دیده نیز ضروری است.
پژوهشگران دانشکده پزشکی پرلمن در دانشگاه پنسیلوانیا اعلام کرده‌اند که این پروتئین می‌تواند به سلول‌های بنیادی عضلانی کمک کند تا عملکرد خود را حفظ کرده و پس از آسیب، فرآیند ترمیم عضله را به‌درستی انجام دهند.
نقش فراتر از انتظار TRF2 در سلول‌های بنیادی عضلانی
بر اساس یافته‌های این مطالعه، TRF2 عملکردی گسترده‌تر از محافظت ساده از ساختار کروموزوم‌ها دارد. این پروتئین در سلول‌های بنیادی عضله به حفظ دستورالعمل‌های ژنتیکی کمک می‌کند؛ دستورالعمل‌هایی که هویت و توانایی بازسازی این سلول‌ها را تعیین می‌کنند.
دکتر فوتینی مورکیوتی، پژوهشگر ارشد این پروژه، اظهار کرد که سال‌ها TRF2 به‌عنوان پروتئینی شناخته می‌شد که وظیفه اصلی آن محافظت از انتهای کروموزوم‌ها در برابر آسیب یا اختلال بود، اما اکنون مشخص شده است که این پروتئین نقشی کلیدی در بازسازی عضلات در طول زندگی دارد.
ارتباط TRF2 با تلومرها و حفاظت از DNA
دانشمندان پیش‌تر می‌دانستند که TRF2 عمدتاً در تلومرها فعالیت می‌کند. تلومرها ساختارهای محافظی در انتهای کروموزوم‌ها هستند که از تخریب DNA یا شناسایی اشتباه آن توسط سلول‌ها به‌عنوان قطعات شکسته جلوگیری می‌کنند.
با این حال، پژوهش جدید نشان داده است که فعالیت TRF2 تنها محدود به تلومرها نیست و این پروتئین در تنظیم رفتار سلول‌های بنیادی عضلانی نیز نقش دارد.
تغییرات TRF2 در فرآیند ترمیم عضله
سلول‌های بنیادی عضلانی معمولاً تا زمان آسیب‌دیدگی بافت در حالت غیرفعال باقی می‌مانند. پس از ایجاد آسیب، این سلول‌ها فعال می‌شوند، تکثیر پیدا می‌کنند، بخش آسیب‌دیده عضله را ترمیم می‌کنند و سپس بخشی از سلول‌های بنیادی جدید را برای ترمیم‌های آینده در حالت آماده‌باش قرار می‌دهند.
بررسی‌های آزمایشگاهی نشان داد میزان TRF2 در طول این مراحل با یک الگوی دقیق تغییر می‌کند. سطح این پروتئین هنگام انتقال سلول‌ها بین حالت استراحت، بازسازی بافت و خودنوزایی افزایش یا کاهش می‌یابد.
این یافته نشان می‌دهد TRF2 در هماهنگی فرآیند ترمیم عضله نقش مهمی ایفا می‌کند.
حذف TRF2 توانایی بازسازی عضلات را کاهش داد
پژوهشگران برای بررسی عملکرد این پروتئین، TRF2 را از سلول‌های بنیادی عضلانی موش‌های آزمایشگاهی حذف کردند.
نتایج نشان داد عضلات این حیوانات در ابتدا طبیعی به نظر می‌رسیدند، اما به مرور تعداد سلول‌های بنیادی عضلانی آن‌ها کاهش یافت. نکته قابل توجه این بود که سلول‌ها از بین نرفتند، بلکه ویژگی‌های مولکولی لازم برای فعالیت به‌عنوان سلول بنیادی عضلانی را از دست دادند.
پس از آسیب‌دیدگی، این موش‌ها به جای بازسازی طبیعی عضلات، با تجمع چربی و بافت اسکار در مناطق آسیب‌دیده مواجه شدند.
مورکیوتی اعلام کرد که این یافته دیدگاه دانشمندان درباره نقش TRF2 در سلول‌های بنیادی عضلانی را تغییر می‌دهد، زیرا از دست دادن هویت این سلول‌ها می‌تواند توانایی بدن برای بهبود آسیب‌های عضلانی را به‌شدت کاهش دهد.
ارتباط با درمان دیستروفی عضلانی و تحقیقات سرطان
پژوهشگران معتقدند یافته‌های این مطالعه می‌تواند به شناخت بهتر بیماری‌های تحلیل‌برنده عضلات، از جمله دیستروفی عضلانی دوشن، کمک کند.
دیستروفی عضلانی دوشن یکی از بیماری‌های ژنتیکی شدید عضلانی است که باعث ضعف تدریجی عضلات می‌شود. بررسی سازوکارهای مرتبط با حفظ توانایی بازسازی سلول‌های عضلانی می‌تواند زمینه‌ساز توسعه روش‌های درمانی جدید برای این بیماری‌ها باشد.
این پژوهش همچنین می‌تواند به بررسی یکی از پرسش‌های مهم زیست‌شناسی کمک کند؛ اینکه چرا با وجود توانایی بالای عضلات اسکلتی برای ترمیم، سرطان‌هایی که از بافت عضلانی آغاز می‌شوند نسبتاً نادر هستند.
دانشمندان امیدوارند شناخت نحوه استفاده متفاوت سلول‌های بنیادی عضلانی از TRF2 در مقایسه با سایر سلول‌های بدن، امکان تحریک ترمیم بافت‌ها را بدون افزایش خطر ابتلا به سرطان فراهم کند.
این پژوهش در مجله علمی «Science Advances» منتشر شده است.پ
منبع: ایسنا
